KADAR LEMAK
BAB
I
Teori
dasar
1.1.
Lemak
Lemak adalah suatu ester asam lemak dengan
gliserol. Gliserol ialah suatu trihidroksi alkohol yang terdiri atas tiga atom
karbon. Jadi tiap karbon memiliki gugus –OH. Satu molekul gliserol dapat
mengikat satu, dua, dan tiga molekul asam lemak, oleh karena itu lemak termasuk
suatu trigliserida (Poedjadi, 1994).
Lemak juga merupakan salah satu kelompok yang
termasuk golongan lipida. Salah satu sifat khas dari golongan lipida (lemak dan
minyak) adalah daya larutnya dalam pelarut organik (misalnya eter, benzena, dan
kloroform) atau sebaliknya ketidaklarutannya dalam air. Lemak dan minyak secara
kimiawi adalah trigliserida yang merupakan bagian terbesar kelompok lipida
(Ketaren, 1986).
Dalam proses hidrolisis lemak akan terurai
membentuk asam lemak dan gliserol. Proses ini dapat berlangsung dengan
menggunakan asam, lemak, atau enzim tertentu. Proses hidrolisis yang melibatkan
basa akan menghasilkan gliserol dalam garam asam lemak atau sabun. Pada umumnya
lemak akan menimbulkan rasa dan bau yang tidak enak apabila dibiarkan dalam
udara terbuka. Hal ini disebabkan oleh proses hidrolisis yang menghasilkan asam
lemak bebas (Poedjadi, 1994). Reaksi hidrolisis lemak adalah sebagai berikut:
Gambar 1. Reaksi hidrolisis lemak (Poedjadi, 1994)
Sumber energi utama dari lemak adalah asam-asam
lemaknya. Didalam tubuh, lemak digunakan sebagai cadangan energi yang disimpan
pada jaringan adiposa berfungsi sebagai penjaga organ tubuh dan syaraf agar
tidak berubah 6 kedudukannya, dan untuk melindungi tubuh agar tidak mudah rusak
akibat adanya luka atau benturan. Disamping itu lapisan lemak dibawah kulit
merupakan isolator untuk menjaga stabilitas suhu tubuh. Lemak membantu
transport dan absorbsi vitamin-vitamin yang larut dalam lemak (A, D , E dan K).
Di lambung lemak menekan sekresi asam lambung, dengan demikian memperlambat
rasa lapar seseorang (Poedjadi, 1994).
1.2.
Kolesterol
Kolesterol
adalah salah satu jenis lemak atau senyawa lipid di dalam tubuh. Tubuh
memperoleh kolesterol dari sumber makanan eksogen dan sintesis lemak endogen.
Kolesterol dalam bebrapa lemak di dalam darah seperti trigliserida dan
fosofoloipid merupakan senyawa lipid yang tidak larut di dalam plasma darah,
tetapi terikat oleh suatu protein yang disebut lipoprotein. Ada 5 jenis
protein, yaitu kilomikron, very low density lipoprotein (VLDL), intermediate
density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL) dan high density
lipoprotein (HDL). Kelima jenis lipoprotein tersebut, kilomikron dan VLDL lebih
banyak mengandung porsi trigliserida, sedangkan LDL dan HDL lebih banyak
mengandung porsi kolesterol (Mayes, 1995).
Kadar
lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi
setelah menopause kadarnya pada wanita mulai meningkat. Faktor lain yang
menyebabkan tingginya kadar lemak tertentu (misalnya VLDL dan LDL) adalah :
-
Riwayat keluarga dengan
hiperlipidemia
-
Obesitas
-
Diet kaya lemak
-
Kurang melakukan olah
raga
-
Penggunaan alkohol
-
Merokok sigaret
-
Diabetes yang
tidak terkontrol dengan baik
-
Kelenjar tiroid yang
kurang aktif.
Kolesterol
adalah salah satu sterol yang penting dan banyak terdapat di alam. Rumus
kolesterol dapat dilihat bahwa gugus hidroksil yang terdapat pada atom C nomor
3 mempunyai posisi oleh karena itu dihubungkan dengan garis penuh. Kolesterol
terdapat pula pada hampir semua sel, sel hewan dan semua sel manusia. Pada
manusia kolesterol terdapat dalam darah, empedu, kelenjar adrenal bagian luar
dan jaringan saraf (Poedjiadi, 1994).
Tubuh
mengatur kadar lipoprotein melalui beberapa cara, yaitu mengurangi pembentukan
lipoprotein dan mengurangi jumlah lipoprotein yang masuk ke dalam darah dan
meningkatkan atau menurunkan kecepatan pembuangan lipoprotein dari dalam darah.
1.3.
Aplikasi
Klinis

Hiperlipidemia adalah suatu keadaan
yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/lemak darah. Berdasarkan jenisnya,
hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Hiperlipidemia
Primer
Banyak disebabkan oleh karena
kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada waktu pemeriksaan
laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali pada
keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah
jaringan kulit).
b. Hiperlipidemia
Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar
lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit tertentu, misalnya : diabetes
melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Hiperlipidemia
sekunder bersifat reversibel (berulang). (Sylvia, 2006)

Aterosklerosis
pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koronaria yang paling
sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan
fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen
pembuluh darah, ini disebabkan karena banyaknya kolesterol yang ada dalam
darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan
meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini semakin
lanjut, maka penyempitan lumen akan di ikuti perubahan pembuluh darah yang
mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk melebar. (Sylvia, 2006).
Faktor yang paling penting dalam
menyebabkan atherosklerosis adalah konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam
plasma darah dalam bentuk lipoprotein dengan densitas rendah. Konsentrasi
plasma dari lipoprotein densitas rendah yang tinggi kolesterol ini secara
langsung ditingkatkan oleh lemak jenuh di dalam diet sehari-hari.
Pada beberapa orang dengan kadar
kolesterol dan fosfolipid tetap normal, atherosklerosis masih akan terbentuk.
Faktor-faktor khusus yang merupakan predisposisi terhadap atherosklerosis
adalah diabetes melitus, hipotiroidisme, dan merokok.

Hiperlipidemia
dapat meningkatkan resiko terkena aterosklerosis, penyakit jantung koroner,
pankreatitis (peradangan pada organ pankreas), diabetes melitus, gangguan
tiroid, penyakit hepar & penyakit ginjal. Yang paling sering adalah resiko
terkena penyakit jantung. Tidak semua kolesterol meningkatkan resiko terjadinya
penyakit jantung. Kolesterol yang dibawa oleh LDL (disebut juga kolesterol
jahat) menyebabkan meningkatnya resiko, kolesterol yang dibawa oleh HDL
(disebut juga kolesterol baik) menyebabkan menurunnya resiko dan menguntungkan
(Departemen Penyakit Dalam, 2006).
Kadar kolesterol dalam darah bisa
berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah
akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah arteri, yang disebut
sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol).
Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga
mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah. Ateroma
berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.Apabila makin
lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu
penebalan
pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah
arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada
dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan
terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya
kelenturan dinding arteri) (Departemen Penyakit Dalam, 2006).
Bila ateroma yang terbentuk semakin
tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus)
yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut. Hal ini yang dapat
menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti
oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri
koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung/miokardium, maka
suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut
(disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan
jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal
sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung
Koroner (PJK). (Departemen Penyakit Dalam, 2006).
1.4 Prinsip Kerja
Trigliserida dipecah oleh LPL
(lipoprotein lipase) menjadi gliserol. Gliserol kemudian mengalami oksidasi
menjadi dihidroksiaseton fosfat dan hydrogen peroksida. Hidrogen peroksida yang
terbentuk kemudian bereaksi dengan 4-aminophenazon dan 4-chlorophenol yang
dikatalisis oleh peroxidase sehingga terbentuk warna pink. Warna tersebut
kemudian diserap oleh fotometer pada panjang gelombang 546 nm dan hasil yang
keluar adalah konsentrasi trigliserida dalam darah.
Pengujian kadar kolesterol dalam
darah dilakukan secara enzimatis. Reagent kolesterol bereaksi terhadap serum
darah menjadi kolesterin ester kemuadian diubah secara enzimatis menggunkan
kolesterol esterase menjadi kolesterol. Dengan bantuan cholesterol peroxide.
Hidrogen peroxide yang terbentuk
kemudian dikatalisis oleh peroxidasebereaksi dengan 4-aminoantipurene dan phenol membentuk
warna merah . Hasil tersebut kemudian diujikan dengan fotometer pada panjang
gelombang 546 nm dan hasil yang diperoleh adalah konsentrasi kolesterol dalam
darah.
Pada pengujian kadar HDL menggunakan
reagent kolesterol dan HDL. HDL kolesterol dipisahkan dari serum dengan
lipoprotein yang lain seperti VLDL (very low density lipoprotein) dan LDL (low
density lipoprotein) dan LDL (low density lipoprotein) dengan menambahkan
phostungstic acid dan magnesium chloride dan disentrifugasi. Setelah
disentrifugasi, supernatant berisi fraksi HDL, kolesterol yang ada pada HDL
kemudian diperiksa secara enzimatis dengan menggunakan reagent kolesterol.
BAB II
Metode Kerja
2.1 Alat dan Bahan
Alat
dan bahan yang digunakan pada praktikum pemeriksaan kadar lemak adalah serum,
zenix 188, reagent cholesterol, reagenttriglycerides dan reagent HDL
Cholesterol, dexstran, vaccutainer, syringe, aquabidest, dan tabung reaksi.
2.2 Cara Kerja
I. Pembuatan
Serum
Pertama darah diambil sebanyak 3 ml,
kemudian darah disentrifuse dengan kecepatan 4000 rpm. Setelah itu serum siap
dipakai.
II. Pembuatan
sampel
1. Pengujian
Trigliserida
Dimasukkan R1 sebanyak 400 µl pada
tabung, kemudian dimasukkan R2 sebanyak
100 µl pada tabung yang sama, larutan ini disebut “working reagent”.
Setelah itu dicampurkan dengan serum sebanyak 5 µl dan diinkubasi pada suhu
ruang selama 1 menit kemudian dilakukan pemeriksaan.
2. Pengujian
Kadar Kolesterol
Dimasukkan R1 sebanyak 500 µl pada
tabung, kemudian dicampurkan dengan serum sebanyak 5 µl dan diinkubasi pada
suhu ruang selama 1 menit dan dilakukan pemeriksaan.
3. Pengujian
Kadar HDL-kolesterol
Dimasukkan serum sebanyak 100 µl
pada tabung, setelah itu dicampurkan dengan reagent HDL sebanyak 250 µl, lalu
disentrifuse selama 10 menit dengan kecepatan 4000 rpm dan didiamkan selama 1
jam pada suhu ruang. Kemudian dimasukkan supernatan sebanyak 50 µl kedalam
tabung reaksi dan dicampurkan dengan reagent kolesterol sebanyak 500 µl,
setelah itu diinkubasi pada suhu ruang selama 10 menit dan dilakukan
pemeriksaan.
III.
Pemeriksaan Sampel
Menggunakan Zenik 188
o|
|
Saat alat meminta water blank “Aspirate”,
dimasukan aquabidest pada feed tube kemudian ditekan tombol aspirasi, ditunggu
hingga selesai. Lalu dimasukan sempel pada feed tube, kemudian ditekan tombol
aspirasi. Setelah itu, sempel dibiarkan hingga tertera “testing” pada displey
alat, kemudian sempel telah dikeluarkan. Setelah selesai hasil dicetak oleh
alat, kemudian ditekan “rinse”. Telah dilakukan perlakuan yang sama pada sempel
lainnya.
Setelah semua selesai, dilakukan pemeriksaan
tombol “ESC”, lalu muncul “ASPIRATE” pada display dan dimasukan aquabidest pada
feed tube kemudian ditekan tombol aspirasi, ditunggu hingga selesai.
Selanjutnya, ditekan tombol ◄► untuk memilih parameter ujian yang lain,
kemudian ditekan enter. Lalu diberikan perlakuan yang sama seperti pada sempel
sebelumnya (paragraf sebelumnya).
Setelah semua selesai untuk menggunakan alat,
ditekan “ESC” untuk kembali ke menu utama, lalu ditekan tombol “4” untuk
mematikan alat. Setelah muncul “Power Off”, ditekan enter, kemudian muncul
“ASPIRATE” pada display, dimasukkan larutan ekstran pada feed tube, lalu
ditekan tombol aspirasi, ditunggu hingga selesai. tekan tombol untuk mematikan alat, kemudian
dicabut steker. Langkah terakhir, dicatat hasil yang diperoleh.
o|
|
BAB III
Hasil dan Pembahasan
3.1 Hasil
Tabel
1. Hasil Pengukuran Kadar Lemak
No
|
Nama Probandus
|
Kadar Trigliserida
(mg/dL)
|
Kadar Kolestrol (mg/
dL)
|
HDL-Kolestrol (mg/ dL)
|
LDL (mg/ dL )
|
1
|
OP 1 (Lk)
|
79
|
93,5
|
74,7
|
-7,5
|
2
|
OP 2 (Pr)
|
91
|
104,5
|
77,5
|
-3,3
|
3
|
OP 3 (Lk)
|
127
|
119,4
|
73,3
|
-1,8
|
4
|
OP 4 (Pr) |
73
|
101,6
|
69,9
|
-7,4
|
Normal
|
0-200
|
140-200
|
45-65
|
60-150
|
Berdasarkan tabel di atas dihasilkan probandus1 dengan probandus 3,
dengan jenis kelamin yang sama namun berat badan yang berbeda OP 1 ±70 kg
sedangkan OP 3 ±60 kg, di dapatkan kadar trigliserida masing-masing
79 mg/ dL dan 127 mg/ dL. Kadar kolestrol yang lebih besar nilainya terdapat
pada OP 3 119,4 mg/ dL sedangkan probandus OP 1.
yaitu 93,5 mg/ dL, HDL-Kolestrol
masing-masing yaitu 74,7 mg/ dL dan 73,3 mg/ dL, dan LDL masing-masing
yaitu -7,5 mg/ dL dan – 1,8 mg/ dL.
Probandus OP 2 denga OP 4 yang berjenis kelamin sama yaitu perempuan dengan
berat badan OP 2 ±60 sedangkan berat badan OP 4 ± 50 hasil yang
diperoleh yaitu pada kadar trigliserida masing-masing 91 mg/dL dan 73 mg/dL ,
kadar kolesterol pada masing-masing probandus yaitu 104,5 mg/dL dan 101,6 mg/dL , HDL-Kolestrol yaitu 77,5
mg/dL dan 69,9 mg/dL , dan LDL yaitu -3,3 mg/dL dan -7,4 mg/dL.
3.2 Pembahasan
Percoobaan
kadar lemak untuk mengetahui kadar trigliserida, kolestrol dan HDL –kolesterol,
dengan mengambil sample pada empat orang probandus yaitu dua orang yang
memiliki berat badan ± 60 kg dan ± 50 kg, dan masing-masing berjenis kelamin
berbeda yaitu dua orang laki-laki dan dua orang perempuan. Pengambilan sample
ini di ambil melalui serum darah yang telah disentrifus selama 10 menit dengan
kecepatan 4000 rpm. Kemudian dilakukan pengujian trigliserida, yaitu memasukkan
R1 400 µl dan R2 100 µl, dengan komposisi trigliserida R1 antara lain pipes
buffer, Ph 7,8, P-chlorophenol, lilpoprotein lipase, gliserol kinase,
glycerol-3-p-oxidase, peroxidase, 4-amoniantipyrine, ATP, Mg2+ ,
Na-cholat, polassium-hexacyano-ferrat (II). Sedangkan komposisi R2 trigliserida
antara lain glycerol equivalent to a concentration of 200 mg/dL (2,28 mmol/L)
triglycerides. Kemudian dilakukan pengujian kadar kolesterol dengan memasukkan
R1 sebanyak 500 µl. Adapun komposisi R1 kolesterol antara lain pipes
buffer/puffer/tampoh, Ph 6,4, 90 mmol/L, phenol fenol 26 mmol/L. Chol
oxidase/oxidase 200 U/L, Chol-esterase/esterase 300 U/L, POD 1250 U/L,
d-aminoantipyrin 0,4 mmol/L. Setelah itu dilakukan pengujian kadar
HDL-kolesterol. Adapun komposisi R1 HDL-kolesterol antara lain phosphotugtic
acid/ phosphorwdframsoure 0,03 mmol/L MgCl2 23 mmol/L = Reagent HDL.
Komposisi R2 HDL-kolesterol yaitu Coch = 1,29 mmol/L (50 mg/dL) = Reagent
kolesterol.
Berdasarkan
hasil percobaan diketahui kadar trigliserida pada masing-masing probandus
termasuk normal. Diketahui kadar normal trigliserida yaitu 0-200 mg/dL.
Sedangkan pada hasil kadar kolesterol didapat hasil kadar kolesterol semua
probandus di bawah normal. Adapun nilai normal pada kadar kolesterol yaitu
140-200 mg/dL. Lemak adalah campuran kompleks dari trigliserida, dengan jumlah
fosfolipid dan kolesterol.
Kadar
Trigliserida pada OP 1 lebih kecil dibandingkan dengan OP3
walaupun berat badan OP1 lebih besar dari pada OP 3,
namun berat badan bukan merupakan faktor utama yang mempengaruhi tinggi atau rendahnya kadar
lemak pada seseorang, tinggi atau rendahnya kadar lemak ini dipengaruhi oleh
sistem metabolisme masing-masing.
Faktor-faktor penyebab tingginya
kadar lemak yaitu, Riwayat keluarga hiperlipidemia, obesitas, diet kaya lemak,
kurang olahraga, alkohol, merokok, diabetes yang tidak terkontrol, kelenjar
tiroid yang kurang aktif. (Syilia,2006).
Trigliserida
memiliki rumus RCOO-CH CH(-OOCR') CH-OOCR" (Gambar 1), dimana R, R', dan
R" adalah rantai alkil yang panjang. Tiga asam lemak RCOOH, R'COOH dan
R"COOH bisa berbeda, semuanya sama, atau hanya dua yang sama. Panjang
rantai asam lemak dalam trigliserida bervariasi, akan tetapi umumnya berjumlah 16, 18 dan 20
karbon. Asam lemak alami yang ditemukan dalam tumbuhan dan hewan memiliki cirri khas yaitu
jumlah atom karbonnya genap, hal ini dikarenakan jalur biosintesis asam lemak
berasal dari asetil CoA.
Gambar 2.
Struktur Molekul Trigliserida
Metabolisme
lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur utama yaitu jalur metabolisme eksogen,
jalur metabolisme endogen, dan jalur “reverse cholesterol transport”.
Jalur metabolisme eksogen
adalah lipid yang diserap dari usus halus, jalur
metabolisme endogen adalah sintesa lipid di tubuh kita yaitu di hati, dan jalur
“reverse cholesterol transport” adalah berkaitan dengan fungsi HDL yang menarik
kolesterol yang mengenda di jaringan khususnya di makrofag untuk di bawa
kembali ke hati atau jaringan steroidogenik lainnya. Jalur metabolisme eksogen
Kadar
kolesterol pada semua probandus didapatkan hasil dibawah normal. Hal ini dapat
disebabkan oleh faktor rendahnya asupan makanan berlemak pada probandus, adanya
gangguan metabolism lipid, dan adanya penyakit yang disebabkan reaksi patologis
yang mengakibatkan kadar kolesterol menurun. Jadi, meskipun pada probandus yang
memilki berat badan lebih dapat terjadi kadar kolesterol di bawah normal yang
diakibatkan oleh asupan makanan probandus seperti banyaknya mengkonsumsi
makanan yang berserat dibandingkan dengan makanan yang berlemak. Jadi meskipun
probandus memiliki berat badan lebih
tidak mempengruhi pada hasil kadar kolesterol. Kolesterol dalam tubuh ada yang
mengalami peningkatan ataupun penurunan
yaitu penurunan terjadi akibat, aliran keluar kolesterol dari membran sel ke
liporotein yang potensial
kolesterolnya rendah, khususnya
HDL atau HDL
diskoid, atau praβ- 3 HDL, dan didorong oleh enzim LCAT
(lesitin: kolesterol asiltransferase). Esterifikasi kolesterol oleh enzim
ACAT (asil-KoA:kolesterol asiltransferase). Penggunaan kolesterol
untuk sintesis senyawa
steroid lainnya, seperti homon
atau asam empedu, di hati ( Guyton,1997).
Hiperkolesterolemi dan hipertrigliserid
adalah keadaan kadar kolesterol dan trigliserid
darah berlebihan, sehingga berpotensi menyebabkan penyakit kardiovaskuler seperti
stroke, jantung koroner dan hipertensi. Data terakhir menyebutkan, hingga tahun 2010 penyakit kardiovaskuler
masih akan menduduki peringkat teratas penyebab kematian. Di Indonesia sebagai Negara
berkembang angka prevalensi penyakit ini juga terus meningkat dan merupakan
penyebab kematian tersering. (Freeman,2008)
Berdasarkan
hasil pengamatan didapatkan hasil kadar HDL-Kolestrol pada semua probandus
diatas normal. Namun, bukan menandakan probandus tidak normal, karena hasil
yang didapatkan tidak terlalu jauh pada angka normal. Hal ini dapat disebabkan
karena asupan makanan yang dikonsumsi oleh probandus banyak yang berserat
dibandingkan dengan asupan makanan yang berlemak jenuh. Sehingga kadar
HDL-Kolestrol pada probandus diatas normal. Lebih tinggi kadar HDL lebih baik
karena HDL berfungsi mengangkut kelebihan kolesterol dari jaringan perifer ke
hati, sehingga tidak terjadi penumpukan kolesterol dipembuluh darah yang dapat
menyebabkan penyakit seperti astersklorosis dan darah tinggi.
HDL mengangkut kolesterol ekstra dari
sel-sel dan jaringan-jaringan lalu membawanya kembali kehati, yang mengambil
kolesterol dari partikel HDL dan menggunakannya untuk membuat cairan empedu
dan mendaur ulangnya, HDL juga mengandung
antioksidan yang dapat mencegah perubahan LDL menjadi lipoprotein yang
cenderung menyebabkan penyakit jantung.
Hasil
kadar LDL pada probandus semuanya menunjukan nilai (-) , karena kadar kolestrol
pada semua probandus dibawah normal dan kadar HDL diatas normal, sehingga
mempengaruhi hasil kadar LDL bernilai (-). LDL berfungsi
mengantarkan kolesterol ke berbagai organ dan jaringan tubuh. Tetapi, bila
kolesterol di dalam tubuh berada di atas level normal, maka kelebihan
kolesterol itu akan tetap berada di dalam darah. Kolesterol ini kemudian
teroksidasi dan tertimbun di dinding dalam pembuluh darah. Timbunan yang
dinamai plak ini berpotensi menyebabkan peradangan, pendarahan, dan pengapuran di
pembuluh darah. Plak juga akan mengisi ruang di dalam pembuluh darah sehingga
menghalangi aliran darah dan menyebabkan penyakit arteri koroner.
BAB IV
Kesimpulan
4.1 Kesimpulan






DAFTAR
PUSTAKA
Ardiansyah.
Minum Angkak Menurunkan Lemak dan Tekanan Darah.2005.
http://www.kompas.com/kesehatan/news/0511/28/101940..
Freeman
Mason W, Junge Christine.2008. Kolesterol
Rendah Jantung Sehat. BIP.Jakarta.
Guyton, Arthur
C. 1997. Metabolisme lemak dalam:
Fisiologi Kedokteran Edisi
ke 9. EGC. Jakarta.
Ketaren.
S. 1986. Minyak dan Lemak Pangan Jilid
1. UI Press. Jakarta.
Mayes. D. 1995. Biokimia
Harper Edisi
22. EGC. Jakarta.
Murray, Robert K. 2003. Sintesis,
Pengangkutan dan Ekskresi Kolesterol. Dalam
Biokimia Harper. EGC. Jakarta
Price. Sylvia A.
2006. Penyakit Aterosklerosis Koroner dalam : Patofisiologi Jilid
1 Edisi ke 6. EGC. Jakarta.
Poedjadi.
1994. Dasar-dasar Biokimia Jilid 1.
UI Press. Jakarta.
Pertanyaan
1. Jelaskan
penyakit yang mungkin terjadi bila kadar kolesterol jahat di dalam tubuh tidak
sesuai dengan nilai normalnya!
Jawab :
Kolesterol
LDL sering disebut dengan kolesterol ‘jahat’, karena peningkatan kadar
kolesterol ini dalam darah dihubungkan dengan peningkatan resiko penyakit
jantung koroner. Kolesterol LDL akan berakumulasi di dinding arteri sehingga
membentuk semacam plak yang menyebabkan dinding arteri menjadi kaku dan rongga
pembuluh darah menyempit. Proses ini dikenal dengan nama atherosklerosis.
Hal
ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri
& hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin
tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus)
yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal
ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat
penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila
mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot
jantung/miokardium, maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian
di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah
terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada
yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai
Penyakit Jantung Koroner (PJK).
Penyakit
ini disebabkan oleh kadar kolesterol LDL berlebihan yang membentuk plak
aterosklerosis pada pembuluh darah koroner jantung dan mengakibatkan otot
jantung tidak menerima aliran darah.
2.
Jelaskan usaha yang
harus kita lakukan untuk menjaga kadar lemak dalam tubuh tetap berada dalam batas
normal !
Jawab:
-
Menurunkan berat badan
jika mengalami kelebihan berat badan.
-
Berhenti merokok.
-
Hindari pemakaian
alkohol.
-
Mengurangi jumlah lemak
dan kolesterol dalam makanan.
-
Menambah porsi waktu
untuk berolahraga.
-
Mengkonsumsi obat
penurun kadar lemak (jika diperlukan).
-
Hindari pikiran dari
kestressan.
-
Mengurangi memakan
makanan yang mengandung gula berlebihan
Tidak ada komentar:
Posting Komentar